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En informes iniciales se indicó que la incidencia de enfermedad pulmonar restrictiva aumenta con la edad del receptor, pero estudios posteriores revelaron enfermedades pulmonares restrictivas importantes en niños que reciben un TCH. Las características clínicas incluyen tos seca, dificultad para disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas y fiebre. Con frecuencia, después de un trasplante se diagnostica nefropatía crónica. Hay muchas formas clínicas de nefropatía crónica, pero las que se describen con mayor frecuencia son microangiopatía trombótica, síndrome nefrótico, toxicidad del inhibidor de calcineurina, lesión renal aguda y nefropatía crónica relacionada con la EICH.

Se han descrito varios factores de riesgo relacionados con la presentación de la nefropatía crónica; sin embargo, hay estudios recientes que indican que es posible que la EICH crónica y aguda sean una causa cercana de lesión renal. Después de un TCH, es importante tratar la hipertensión de manera intensiva, en particular en pacientes tratados con ciclos prolongados de inhibidores de la calcineurina.

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Los informes médicos sobre la incapacidad a largo plazo en niños sobrevivientes de un TCH indican que la prevalencia y gravedad de la pérdida funcional es baja. Los autoinformes y los datos provistos por apoderados de sobrevivientes de TCH en la niñez indican tasas similares bajas de pérdida funcional.

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Otros estudios en los que se informaron limitaciones funcionales son los siguientes:. En los estudios en los que se mide la capacidad cardiopulmonar se observó lo siguiente:. En el BMTSS, se encontraron relaciones entre la EICH crónica, las cardiopatías, la inmunodepresión o el tratamiento de una segunda neoplasia maligna y los resultados precarios en el desempeño físico.

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No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

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Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:. Los revisores principales del sumario sobre Trasplante de células hematopoyéticas en la niñez son:. Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques.

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Otras técnicas diagnósticas incluyen la venografía con tomografía computarizada, la resonancia magnética y la venografía con disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas.

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Deambulación precoz, a menos que el dolor y el edema sean severos. El régimen mieloablativo, con irradiación corporal total o sin ella, provoca daño endotelial que puede inducir a la aparición de eventos vasculares.

Los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, diabetes mellitus y dislipidemias favorecen la aparición de trombosis arterial. En resumen, los eventos trombóticos a nivel disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas y arterial aparecen como complicación en el contexto del TCPH.

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El trasplante de sangre y médula ósea o trasplante de células hematopoyéticas TCH es un procedimiento que consiste en una infusión de células madre hematopoyéticas células progenitoras hematopoyéticas para reconstituir el sistema hematopoyético del paciente. En la actualidad, el TCH se usa en los tres entornos clínicos siguientes:.

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El daño al endotelio vascular aparece como el factor desencadenante en la cascada de evento que conlleva a la trombosis en el paciente trasplantado. Estas complicaciones son diversas y aparecen en las fases inmediatas o tardías. Palabras clave : trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, trombosis. Thrombotic complications are very common during hematopoietic stem cell transplantation.

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En la fase precoz postrasplante, el régimen de acondicionamiento puede producir citopenias severas que favorecen la hemorragia; sin embargo, otros factores pueden inclinar la balanza hacia la trombosis.

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La carga tumoral residual al momento del trasplante, la poliquimioterapia y la irradiación corporal total durante el acondicionamiento, causan daños al endotelio vascular y transforman a las células endoteliales en una superficie procoagulante.

Las sepsis bacteriana o micótica severas también inducen un fenotipo procoagulante a nivel del endotelio, que favorecen la trombosis.

El SOSH y la MAT, que se presentan en la fase inicial del trasplante, producen daño endotelial y cambios en varios factores de la coagulación que contribuyen a las complicaciones trombóticas.

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Como se evidencia en todos los ejemplos anteriores, el daño a las células endoteliales es un factor importante en la patogénesis de estas complicaciones en el paciente con trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, lo que se revisa en este artículo.

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Se ha propuesto que durante el TCPH ocurre una activación de las disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas endoteliales, secundaria a estímulos internos que provocan un daño endotelial localizado o sistémico.

Este daño atrae a las plaquetas, que se adhieren al sitio lesionado mediante interacciones ligando — receptor. Diversos autores han evaluado el daño a la célula endotelial por determinación de los niveles de varios factores de la coagulación y de las moléculas de adhesión durante diferentes momentos del TCPH.

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Los resultados de estos y otros investigadores confirmaron que el daño endotelial ocurre en la fase precoz del TCPH paralelo a la administración del régimen de acondicionamiento y de agentes proinflamatorios, como el factor de crecimiento de colonias granulocíticas, la aparición de mucositis y el comienzo del injerto de los leucocitos del donante. Recientemente se ha evaluado el papel de dos nuevos marcadores de disfunción endotelial, las micropartículas que se desprenden disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas varios tipos de células activadas las células endoteliales, las plaquetas y los monocitos y las células endoteliales circulantes.

Las investigaciones realizadas demuestran que ambos marcadores reflejan fielmente la extensión del daño endotelial. El flujo sanguíneo provoca embolización de las células endoteliales y oclusión de la luz del vaso venoso. El ultrasonido puede mostrar ascitis y hepatoesplenomegalia.

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La ecografía abdominal con Doppler evidencia signos de hipertensión portal, así como la reversión del flujo portal. La biopsia de hígado, aunque no siempre es posible disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas debido al riesgo de sangramiento, muestra en los primeros estadios un engrosamiento de la subíntima de las vénulas centrales y los sinusoides, secundario a edema, que causa estrechamiento de la luz de los vasos, aumento de la resistencia al flujo a través de las vénulas e hipertensión portal.

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La prevención debe dirigirse a reducir el impacto de los factores de riesgo modificables. Es un polidesoxirribonucleótido derivado de los pulmones o mucosas de mamíferos, con demostrada actividad antiangiogénica, antitrombótica y con escasa actividad anticoagulante sistémica; que incrementa la liberación endotelial de prostaciclina PGI 2prostaglandina E 2TM y activador tisular del plasminógeno t-PA y disminuye la generación de trombina, la expresión del FT, la liberación del PAI 1 y la actividad disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas las endotelinas.

La dosis del medicamento, así como el inicio y la duración del tratamiento, varían entre las diferentes investigaciones. Microangiopatía asociada al trasplante MAT. Un grupo internacional de trabajo ha establecido como criterios para el diagnóstico de esta entidad, los siguientes: Entre los factores que pueden predisponer a la aparición de la MAT se encuentran la poliquimioterapia previa, la EICH, la reactivación de la infección por citomegalovirus y el uso de drogas como ciclosporina y tacrolimus.

El daño al endotelio vascular provoca un incremento en la liberación de FvW, endotelinas, prostaciclinas y tromboxano A 2 por las células endoteliales, lo que provoca hiperagregabilidad plaquetaria. No existe un disfunción sexual del trasplante de células madre hematopoyéticas específico.

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J Thromb Thrombolysis. Rovó A, Tichelli A. Cardiovascular complications in long term survivors after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation.

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Semin Hematol. J Thromb Haemost. Trombosis asociada a cateter venoso central: reporte de caso. Rev Inst Med Trop. Analysis of incidence, risk factor and clinical outcome of thromboemblic and bleeding events in allogeneic haematopoietic stemcell transplantation recipients. A prospective longitudinal multicenter study of coagulation in paediatrics patients undergoing stem cell transplantation.

Pediatr Blood Cancer. Endhotelial cells derived-microparticles in allogeneic hematopoietic stem cell recipients. Cyclosporine induces endothelial cell releases of complement-activating microparticles.

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J Am Soc Nephrol. Nadir Y, Brener B.

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Pharmacol Rep. Tichelli A, Gratwohl A.

Thrombosis and hematopoetic progenitor cells transplant: pathogenesis and most frequent thrombotic complications. Wilfredo Roque García, Dr.

Vascular endothelium as novel target of graft versus host disease. Best Pract Res Clin Haematol. Carreras E, Diaz. The role of the endothelium in the short - term complications of hematopoietic SCT.

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